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Archive de juin, 2011

Selon André PICOT, toxicochimiste, Directeur de Recherche au CNRS et Président de l’Association Toxicologie Chimie de Paris (atctoxicologie.free.fr) et Marie GROSMAN, agrégée de sciences de la vie et de la Terre, co-présidente de l’association  » Non Au Mercure Dentaire « , il existe donc une forte probabilité pour que le mercure des amalgames soit un facteur étiologique majeur de la maladie d’Alzheimer (et des autres pathologies neurodégénératives) :
– L’incidence de la maladie d’Alzheimer est en progression dans les pays industrialisés, et est plus élevée dans les populations utilisant l’amalgame depuis des décennies.
– Le cerveau des porteurs d’amalgames subit une exposition au long terme à de faibles doses de mercure métallique, neurotoxique avéré. L’imprégnation
mercurielle du tissu cérébral est surtout corrélée au nombre d’amalgames, et augmente peu à peu au cours de la vie.
– Le cerveau et le sang des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer contiennent davantage de mercure inorganique que ceux des personnes non atteintes.
– L’exposition à de faibles doses de mercure métallique entraîne dans le cerveau un ensemble de perturbations cellulaires caractéristiques du syndrome Alzheimer.
-Le méthylmercure inhibe la synthèse de l’acétylcholine, un neurotransmetteur essentiel, provoquant perte de mémoire à court et long terme, difficultés de concentration, dysfonctionnements cognitifs, anomalies de la démarches et problèmes de coordination, perturbations visuelles et auditives, par exemple, cécité et surdité, diminution et /ou égarement des sens du toucher et de l’odorat, discours inarticulé, picotements et engourdissements des extrémités, particulièrement des mains et des pieds, tremblement de la tête et des membres, faiblesse et fatigue…
– Tous les porteurs d’amalgames sont exposés aux vapeurs de mercure, mais seules les personnes possédant des mécanismes de détoxication métallique peu efficaces ont un risque élevé de développer la pathologie.
D’autres éléments-traces toxiques comme le plomb potentialisent les effets du mercure
sur le système nerveux central. Un récent article de Monnet-Tschudi et collaborateurs constate l’existence d’un corpus considérable de preuves que les métaux dits lourds (en particulier le mercure et le plomb) seraient impliqués dans l’initiation de maladies neurodégénératives, et souligne l’importance de prendre des mesures préventives. P. Grandjean et P.J. Landrigan, dans un article de décembre 2006 qui a eu un grand retentissement dans la communauté scientifique, déplorent le niveau trop élevé de preuves requis avant de décider de l’interdiction d’une substance chimique, alors même que ses effets neurotoxiques sont bien connus, comme c’est le cas du mercure élémentaire et du cation méthylmercurique. P. Schofield, un neuropsychiatre australien, rappelle que les mécanismes de dégénérescence démarrent à des âges relativement jeunes, et que les stratégies préventives optimales des démences consisteraient à éviter les expositions aux substances toxiques dès le plus jeune âge .

La grande et longue étude prospective qui serait nécessaire pour prouver la relation de cause à effet entre une exposition au mercure et la Maladie d’Alzheimer est extrêmement difficile à mettre en place. Par comparaison, établir le lien entre tabagisme et cancer du poumon (et autres pathologies associées) fut un peu plus simple : la fréquence du cancer pulmonaire ayant considérablement augmenté au cours de la première moitié du vingtième siècle, chez les hommes seulement (les femmes jouaient alors le rôle de « témoins »), il fut possible d’établir
un lien avec l’augmentation du tabagisme masculin qui avait précédé cette « épidémie ». Il est beaucoup plus délicat de mettre en évidence une corrélation significative entre telle ou telle maladie et une exposition au long terme aux vapeurs de mercure, étant donné que toute
la population (du moins dans les pays développés) est exposée au mercure des amalgames (souvent dès le stade embryonnaire) : trouver un effectif suffisant de personnes jamais
exposées aux amalgames (population « témoin ») tient de la gageure.

Pourtant des preuves scientifiques existent bel et bien : Hendrie et ses collaborateurs ont mesuré l’incidence de la Maladie d’Alzheimer chez des Africains du Niger (les Yoruba) et chez des afro-américains (AA), 2 populations génétiquement proches : ces 2 populations présentent toutes deux une fréquence comparable et élevée d’allèles APOE4 (26 à 29%) (2). Pourtant, l’incidence annuelle de la Maladie d’Alzheimer – standardisée en fonction de l’âge – est plus de 2 fois plus élevée chez les AA (2,52%) que chez les Yoruba (1,15%), mettant en évidence l’importance de facteurs environnementaux (3). On observe donc que dans ces deux populations génétiquement comparables, c’est la plus exposée au mercure dentaire (les afro-américains des USA) qui a le plus de risques de développer une Maladie d’Alzheimer. Les adultes Yoruba n’ont eux quasiment pas de dents obturées par des amalgames. Les caucasiens des Etats-Unis, qui possèdent une fréquence moyenne d’allèles APOE4 * beaucoup plus faible que les AA ( 13 à 16% : 1, 4 ; 5), ont un risque moins élevé que les afro-américains de développer cette pathologie (19,2 versus 34,7) (6) : les Afro Américains, possédant en moyenne moins de possibilités d’éliminer le mercure que les blancs américains, ont ainsi plus de risques qu’eux d’être atteints, pour une exposition comparable au mercure. Il existe d’autres susceptibilités génétiques à la maladie d’Alzheimer, comme la plus ou moins grande capacité à synthétiser des métallothionéines en réponse à une exposition au mercure. Ces protéines, dont la principale fonction est le transport du zinc et du cuivre, sont capables, en chassant ces oligoéléments, de fixer fortement les cations mercuriques présents dans le cerveau, permettant ainsi leur élimination. Cette variabilité génétique peut aussi expliquer l’inégalité devant une exposition mercurielle comparable (6). Un polymorphisme dit BDNF (brained-derived neurotrophic factor) semble aussi jouer un rôle dans la vulnérabilité à une exposition mercurielle à long terme (7).

Les chercheurs du laboratoire de recherche de Judes Poirier, au Centre d’études sur le vieillissement de McGill, ont également identifié ce gène défectueux qui sécrète l’apolipoprotéine E de type 4 (ApoE4), empêchant le transport du cholestérol vers le cerveau et favorisant l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Ce gène anormal favorise non seulement le déclenchement de la maladie, mais il peut aussi interférer considérablement sur la réponse de patients atteints de la maladie d’Alzheimer aux médicaments destinés à renforcer la mémoire.

Cette découverte est susceptible de faire avancer le diagnostic de façon importante et de permettre le développement de traitements personnalisés beaucoup plus efficaces grâce à la pharmacogénomique, ou étude de la constitution génétique des patients, et à la manière dont celle-ci freine ou accroît l’efficacité des médicaments.

« Nous avons incontestablement mis le doigt sur le facteur de risque génétique le plus important de la forme courante de la maladie d’Alzheimer », précise Judes Poirier.

Judes Poirier travaille avec les sociétés dérivées de McGill pour élaborer un médicament de nature à compenser la baisse du taux d’ApoE4 chez les patients porteurs de ce gène défectueux. Il espère ainsi retarder l’apparition de la maladie d’au moins cinq ans.

Au cours de la dernière année, dans deux articles rédigés par des chercheurs provenant d’importantes universités, on pouvait lire que le mercure, et uniquement le mercure, pouvait être la cause des deux traits pathologiques les plus importants au plan du diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Il faut également ajouter que le mercure agit de cette façon même à des concentrations nanomolaires. Il s’agit donc là de concentrations qui sont inférieures ou presque similaires à celles que l’on mentionne dans la plupart des comptes rendus qui font état d’analyses effectuées sur les taux de mercure retrouvés dans le cerveau humain. Il faut d’abord dire que même à un très faible taux (10-9), le mercure entraîne une augmentation de la sécrétion de la protéine amyloïde (qui compose les plaques séniles ou amyloïdes) et de la phosphorylation de la protéine tau (voir Oliveri et coll., J. of Neurochemistry, V. 74, p. 231, 2000) et il est également responsable de la formation d’enchevêtrements neurofibrillaires (Leong et coll., NeuroReports, V. 12 (4), p. 733, 2001). Des neurones en culture ont permis aux chercheurs d’en arriver à ces observations qui permettent d’établir le diagnostic de maladie d’Alzheimer. En outre, dans un article publié récemment par le Dr Ashley Bush dans le périodique Neuron, on laisse entendre que la maladie d’Alzheimer pourrait être attribuable à une accumulation de métaux lourds. Cet article porte principalement sur la chélation du zinc et du cuivre, ce qui a pour effet de réduire la formation de plaques amyloïdes chez les rats (le mercure n’a pas fait partie de l’étude). Cependant, ces métaux, tout comme c’est le cas pour le mercure et l’argent, peuvent se retrouver dans les amalgames dentaires. La majeure partie des données de cette étude vient confirmer celles qui ont été publiées précédemment dans certains articles, mais qui sont résumées dans un seul article (Pendergrass et Haley, Metal Ions in Biological Systems, V. 34, chap. 16, Mercury and Its Effects on Environment and Biology, Siegel and Siegel EDS, Marcel Dekker, Inc. 1996). Ces données permettent donc de révéler que l’ajout de très faibles quantités de mercure à des homogénats de cerveau humain entraîne l’inhibition d’enzymes importantes (créatine kinase, glutamine synthétase et tubuline). Il est à noter que, dans le cerveau des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer, l’inhibition de ces enzymes est également très marquée. La conclusion qui s’impose alors est la suivante : toute exposition au mercure ou aux composés qui en contiennent vient exacerber la maladie d’Alzheimer et on peut même dire qu’une exposition chronique à de faibles quantités de mercure pourrait être la cause de cette maladie.

Il est très difficile de prouver que le mercure ou les composés organo-mercuriels sont à la source d’une maladie spécifique que l’on peut identifier à l’aide des symptômes qu’elle provoque. La raison en est le nombre élevé de variables confusionnelles présentes dans notre environnement. Cependant, puisque des enfants souffrent d’autisme et de troubles apparentés et que de nombreuses personnes âgées sont atteintes de la maladie d’Alzheimer, nous pouvons déterminer qu’ils ont franchi la mince ligne rouge qui mène aux troubles neurologiques. Il ne fait pas l’ombre d’un doute que l’utilisation du mercure dans la médecine et l’art dentaire, particulièrement si elle est prolongée et excessive, est en grande partie responsable de ce fait.

Le docteur Hyman Schipper s’intéresse aux mécanismes qui causent le vieillissement et la dégénérescence des cellules nerveuses. Il a mis au point un modèle cellulaire permettant d’étudier les mécanismes neurotoxiques attribuables à une exposition faible mais chronique aux métaux. Ses travaux ont montré que l’ajout de cystéamine aux cellules gliales en culture (in vitro) et dans le cerveau de rat (in vivo) accélère le vieillissement. Le chercheur a démontré plus précisément que les membranes des mitochondries des astroglies vieillissantes (des cellules cérébrales non neuronales) sont plus susceptibles d’accumuler des métaux tels que le fer, le cuivre ou le chrome. Ces métaux pourraient ensuite générer des produits oxydants et causer ainsi des dommages ultérieurs aux cellules environnantes.

Les plus récents travaux du docteur Schipper portent sur l’exposition faible mais chronique au mercure, un type d’exposition comparable à celui provenant d’un amalgame dentaire ou de l’ingestion de poissons contaminés. Ces résultats préliminaires indiquent que les membranes des mitochondries des astroglies accumulent le mercure, de la même façon qu’elles le font pour le fer et le chrome. Le chercheur tente maintenant de vérifier si les effets observés sont aussi médiés par un stress oxydatif intracellulaire. Le docteur Schipper souhaite ensuite développer un modèle animal pour étudier la neurotoxicité du mercure des amalgames dentaires. Mentionnons que les principaux travaux du chercheur portent sur la séquestration du fer par les astroglies et sur leur rôle dans la maladie de Parkinson et autres maladies neurodégénératives.

Il est donc ici indispensable d’appliquer le principe de prévention : les effets toxiques du mercure élémentaire (comme ceux du cation méthylmercurique) sont bien connus, et le faisceau d’arguments scientifiques concernant le lien entre neurodégénérescences et exposition au mercure des amalgames extrêmement convaincant. Il existe désormais suffisamment de données concernant les effets toxiques dus à l’exposition au mercure élémentaire du système nerveux central, pour que l’on fasse cesser de toute urgence l’usage du mercure dans les soins dentaires afin de lutter contre le fléau sanitaire et social que représente la maladie d’Alzheimer (ainsi que d’autres pathologies dans lesquelles le mercure peut être impliqué : autres maladies neurodégénératives, autisme, maladies dites autoimmunes et/ou inflammatoires : syndrome de Goujerot-Sjögren,
maladie de Crohn,…, maladies cardiovasculaires, certains cancers,…). A l’avenir, il est indispensable de mettre en place au niveau européen des tests de toxicité pour tout matériau dentaire (tests de cytotoxicité, immunotoxicité, génotoxicité, tératogénicité,…) avant toute mise sur le marché, afin de protéger la population. L’innocuité devrait désormais devenir le premier critère de choix d’un matériau dentaire, comme elle aurait toujours dû l’être…

1 : Number of dementia sufferers in Europe between the years 2000 and 2050.
Wancata J, Musalek M, Alexandrowicz R, Krautgartner M. Eur Psychiatry. 2003 Oct;18(6):306-13
2. Alzheimer’s disease, genes, and environment: the value of international studies.
Hendrie HC, Hall KS, Ogunniyi A, Gao S Can J Psychiatry. 2004 Feb;49(2):92-9
3. Lessons learned from international comparative crosscultural studies on dementia. Hendrie HC
Am J Geriatr Psychiatry. 2006 Jun;14(6):480-8
4. Apolipoprotein E (APOE) allele distribution in the world. Is APOE*4 a ‘thrifty’ allele?
Corbo RM, Scacchi R Ann Hum Genet. 1999 Jul;63(Pt 4):301-10
5. Apolipoprotein epsilon4 allele frequency in young Africans of Ugandan descent versus
African Americans. Willis F, Graff-Radford N, Pinto M, Lawson L, Adamson J, Epstein D, Parfitt F, Hutton M, O’Brien PC.
J Natl Med Assoc. 2003 Jan;95(1):71-6.
6. Metallothionein-I and -III expression in animal models of Alzheimer disease. Carrasco J, Adlard P, Cotman C, Quintana A, Penkowa M, Xu F, Van Nostrand WE, Hidalgo J. Neuroscience. 2006 Dec 28;143(4):911-22. Epub 2006 Oct 4
7. Chronic low-level and motor function. Echeverria D, Woods JS, Heyer NJ, Rohlman DS, Farin FM, Bittner AC Jr, Li T, Garabedian C.
Neurotoxicol Teratol. 2005 Nov-Dec;27(6):781-96

* à propos de l’APOE
Les effets toxiques d’une exposition mercurielle seront beaucoup plus importants si les mécanismes de détoxication du mercure sont insuffisants. Ces mécanismes sont sous la dépendance de gènes spécifiques, de mieux en mieux étudiés. Le polymorphisme du gène de l’apolipoprotéine E (APOE) constitue un facteur de susceptibilité génétique bien connu dans la MA. Ce gène existe sous 3 formes (ou allèles) : APOE2, APOE3 et APO4. Les porteurs des 2 allèles APOE2 sont les moins exposés au risque de développer la MA, alors que ceux qui possèdent 2 APOE4 ont un risque maximal. Farrer et coll. ont ainsi, dans une méta-analyse, évalué que les caucasiens homozygotes pour APOE2 ont 25 fois moins de risques de développer la MA que les caucasiens homozygotes pour APOE4 (OR =0,6 vs 14,9) Fitzpatrick et coll. ont estimé que l’incidence de la MA à 80 ans pour les homozygotes APOE4 est de 56,4 (pour 1000
personnes-années), et de 29,6 au même âge pour ceux qui ne possèdent pas cet allèle. Le génotype APOE détermine en grande partie l’âge moyen de développer la maladie et le risque en cas de troubles cognitifs légers. La possession d’allèles APOE4 est donc un facteur prédictif essentiel de la survenue de la MA dans les pays riches

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