{"id":12,"date":"2009-06-30T10:06:39","date_gmt":"2009-06-30T08:06:39","guid":{"rendered":"http:\/\/www.biodentiste.fr\/?p=12"},"modified":"2013-11-16T22:34:52","modified_gmt":"2013-11-16T20:34:52","slug":"amalgames-dentaires-un-facteur-de-risque-de-la-maladie-dalzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/?p=12","title":{"rendered":"Amalgames dentaires : un facteur de risque de la maladie d&rsquo;Alzheimer ?"},"content":{"rendered":"<p>Selon Andr\u00e9 PICOT, toxicochimiste, Directeur de Recherche au CNRS et Pr\u00e9sident de l&rsquo;Association Toxicologie Chimie de Paris (atctoxicologie.free.fr) et Marie GROSMAN, agr\u00e9g\u00e9e de sciences de la vie et de la Terre, co-pr\u00e9sidente de l&rsquo;association \u00a0\u00bb Non Au Mercure Dentaire \u00ab\u00a0, il existe donc une forte probabilit\u00e9 pour que le mercure des amalgames soit un facteur \u00e9tiologique majeur de la maladie d\u2019Alzheimer (et des autres pathologies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives) :<br \/>\n&#8211; L\u2019incidence de la maladie d\u2019Alzheimer est en progression dans les pays industrialis\u00e9s, et est plus \u00e9lev\u00e9e dans les populations utilisant l&rsquo;amalgame depuis des d\u00e9cennies.<br \/>\n&#8211; Le cerveau des porteurs d\u2019amalgames subit une exposition au long terme \u00e0 de faibles doses de mercure m\u00e9tallique, neurotoxique av\u00e9r\u00e9. L\u2019impr\u00e9gnation<br \/>\nmercurielle du tissu c\u00e9r\u00e9bral est surtout corr\u00e9l\u00e9e au nombre d\u2019amalgames, et augmente peu \u00e0 peu au cours de la vie.<br \/>\n&#8211; Le cerveau et le sang des personnes souffrant de la maladie d\u2019Alzheimer contiennent davantage de mercure inorganique que ceux des personnes non atteintes.<br \/>\n&#8211; L\u2019exposition \u00e0 de faibles doses de mercure m\u00e9tallique entra\u00eene dans le cerveau un ensemble de perturbations cellulaires caract\u00e9ristiques du syndrome Alzheimer.<br \/>\n-Le m\u00e9thylmercure inhibe la synth\u00e8se de l\u2019ac\u00e9tylcholine, un neurotransmetteur essentiel, provoquant perte de m\u00e9moire \u00e0 court et long terme, difficult\u00e9s de concentration, dysfonctionnements cognitifs, anomalies de la d\u00e9marches et probl\u00e8mes de coordination, perturbations visuelles et auditives, par exemple, c\u00e9cit\u00e9 et surdit\u00e9, diminution et \/ou \u00e9garement des sens du toucher et de l\u2019odorat, discours inarticul\u00e9, picotements et engourdissements des extr\u00e9mit\u00e9s, particuli\u00e8rement des mains et des pieds, tremblement de la t\u00eate et des membres, faiblesse et fatigue&#8230;<br \/>\n&#8211; Tous les porteurs d\u2019amalgames sont expos\u00e9s aux vapeurs de mercure, mais seules les personnes poss\u00e9dant des m\u00e9canismes de d\u00e9toxication m\u00e9tallique peu efficaces ont un risque \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper la pathologie.<br \/>\nD\u2019autres \u00e9l\u00e9ments-traces toxiques comme le plomb potentialisent les effets du mercure<br \/>\nsur le syst\u00e8me nerveux central. Un r\u00e9cent article de Monnet-Tschudi et collaborateurs constate l\u2019existence d\u2019un corpus consid\u00e9rable de preuves que les m\u00e9taux dits lourds (en particulier le mercure et le plomb) seraient impliqu\u00e9s dans l\u2019initiation de maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, et souligne l\u2019importance de prendre des mesures pr\u00e9ventives. P. Grandjean et P.J. Landrigan, dans un article de d\u00e9cembre 2006 qui a eu un grand retentissement dans la communaut\u00e9 scientifique, d\u00e9plorent le niveau trop \u00e9lev\u00e9 de preuves requis avant de d\u00e9cider de l\u2019interdiction d\u2019une substance chimique, alors m\u00eame que ses effets neurotoxiques sont bien connus, comme c\u2019est le cas du mercure \u00e9l\u00e9mentaire et du cation m\u00e9thylmercurique. P. Schofield, un neuropsychiatre australien, rappelle que les m\u00e9canismes de d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence d\u00e9marrent \u00e0 des \u00e2ges relativement jeunes, et que les strat\u00e9gies pr\u00e9ventives optimales des d\u00e9mences consisteraient \u00e0 \u00e9viter les expositions aux substances toxiques d\u00e8s le plus jeune \u00e2ge .<\/p>\n<p>La grande et longue \u00e9tude prospective qui serait n\u00e9cessaire pour prouver la relation de cause \u00e0 effet entre une exposition au mercure et la Maladie d&rsquo;Alzheimer est extr\u00eamement difficile \u00e0 mettre en place. Par comparaison, \u00e9tablir le lien entre tabagisme et cancer du poumon (et autres pathologies associ\u00e9es) fut un peu plus simple : la fr\u00e9quence du cancer pulmonaire ayant consid\u00e9rablement augment\u00e9 au cours de la premi\u00e8re moiti\u00e9 du vingti\u00e8me si\u00e8cle, chez les hommes seulement (les femmes jouaient alors le r\u00f4le de \u00ab t\u00e9moins \u00bb), il fut possible d\u2019\u00e9tablir<br \/>\nun lien avec l\u2019augmentation du tabagisme masculin qui avait pr\u00e9c\u00e9d\u00e9 cette \u00ab \u00e9pid\u00e9mie \u00bb. Il est beaucoup plus d\u00e9licat de mettre en \u00e9vidence une corr\u00e9lation significative entre telle ou telle maladie et une exposition au long terme aux vapeurs de mercure, \u00e9tant donn\u00e9 que toute<br \/>\nla population (du moins dans les pays d\u00e9velopp\u00e9s) est expos\u00e9e au mercure des amalgames (souvent d\u00e8s le stade embryonnaire) : trouver un effectif suffisant de personnes jamais<br \/>\nexpos\u00e9es aux amalgames (population \u00ab t\u00e9moin \u00bb) tient de la gageure.<\/p>\n<p>Pourtant des preuves scientifiques existent bel et bien : Hendrie et ses collaborateurs ont mesur\u00e9 l\u2019incidence de la Maladie d&rsquo;Alzheimer chez des Africains du Niger (les Yoruba) et chez des afro-am\u00e9ricains (AA), 2 populations g\u00e9n\u00e9tiquement proches : ces 2 populations pr\u00e9sentent toutes deux une fr\u00e9quence comparable et \u00e9lev\u00e9e d\u2019all\u00e8les APOE4 (26 \u00e0 29%) (2). Pourtant, l\u2019incidence annuelle de la Maladie d&rsquo;Alzheimer &#8211; standardis\u00e9e en fonction de l\u2019\u00e2ge &#8211; est plus de 2 fois plus \u00e9lev\u00e9e chez les AA (2,52%) que chez les Yoruba (1,15%), mettant en \u00e9vidence l\u2019importance de facteurs environnementaux (3). On observe donc que dans ces deux populations g\u00e9n\u00e9tiquement comparables, c\u2019est la plus expos\u00e9e au mercure dentaire (les afro-am\u00e9ricains des USA) qui a le plus de risques de d\u00e9velopper une Maladie d&rsquo;Alzheimer. Les adultes Yoruba n\u2019ont eux quasiment pas de dents obtur\u00e9es par des amalgames. Les caucasiens des Etats-Unis, qui poss\u00e8dent une fr\u00e9quence moyenne d\u2019all\u00e8les APOE4 * beaucoup plus faible que les AA ( 13 \u00e0 16% : 1, 4 ; 5), ont un risque moins \u00e9lev\u00e9 que les afro-am\u00e9ricains de d\u00e9velopper cette pathologie (19,2 versus 34,7) (6) : les Afro Am\u00e9ricains, poss\u00e9dant en moyenne moins de possibilit\u00e9s d\u2019\u00e9liminer le mercure que les blancs am\u00e9ricains, ont ainsi plus de risques qu\u2019eux d\u2019\u00eatre atteints, pour une exposition comparable au mercure. Il existe d\u2019autres susceptibilit\u00e9s g\u00e9n\u00e9tiques \u00e0 la maladie d\u2019Alzheimer, comme la plus ou moins grande capacit\u00e9 \u00e0 synth\u00e9tiser des m\u00e9tallothion\u00e9ines en r\u00e9ponse \u00e0 une exposition au mercure. Ces prot\u00e9ines, dont la principale fonction est le transport du zinc et du cuivre, sont capables, en chassant ces oligo\u00e9l\u00e9ments, de fixer fortement les cations mercuriques pr\u00e9sents dans le cerveau, permettant ainsi leur \u00e9limination. Cette variabilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9tique peut aussi expliquer l\u2019in\u00e9galit\u00e9 devant une exposition mercurielle comparable (6). Un polymorphisme dit BDNF (brained-derived neurotrophic factor) semble aussi jouer un r\u00f4le dans la vuln\u00e9rabilit\u00e9 \u00e0 une exposition mercurielle \u00e0 long terme (7).<\/p>\n<p>Les chercheurs du laboratoire de recherche de Judes Poirier, au Centre d\u2019\u00e9tudes sur le vieillissement de McGill, ont \u00e9galement identifi\u00e9 ce g\u00e8ne d\u00e9fectueux qui s\u00e9cr\u00e8te l\u2019apolipoprot\u00e9ine E de type 4 (ApoE4), emp\u00eachant le transport du cholest\u00e9rol vers le cerveau et favorisant l\u2019apparition de la maladie d\u2019Alzheimer. Ce g\u00e8ne anormal favorise non seulement le d\u00e9clenchement de la maladie, mais il peut aussi interf\u00e9rer consid\u00e9rablement sur la r\u00e9ponse de patients atteints de la maladie d\u2019Alzheimer aux m\u00e9dicaments destin\u00e9s \u00e0 renforcer la m\u00e9moire.<\/p>\n<p>Cette d\u00e9couverte est susceptible de faire avancer le diagnostic de fa\u00e7on importante et de permettre le d\u00e9veloppement de traitements personnalis\u00e9s beaucoup plus efficaces gr\u00e2ce \u00e0 la pharmacog\u00e9nomique, ou \u00e9tude de la constitution g\u00e9n\u00e9tique des patients, et \u00e0 la mani\u00e8re dont celle-ci freine ou accro\u00eet l\u2019efficacit\u00e9 des m\u00e9dicaments.<\/p>\n<p>\u00ab Nous avons incontestablement mis le doigt sur le facteur de risque g\u00e9n\u00e9tique le plus important de la forme courante de la maladie d\u2019Alzheimer \u00bb, pr\u00e9cise Judes Poirier.<\/p>\n<p>Judes Poirier travaille avec les soci\u00e9t\u00e9s d\u00e9riv\u00e9es de McGill pour \u00e9laborer un m\u00e9dicament de nature \u00e0 compenser la baisse du taux d\u2019ApoE4 chez les patients porteurs de ce g\u00e8ne d\u00e9fectueux. Il esp\u00e8re ainsi retarder l\u2019apparition de la maladie d\u2019au moins cinq ans.<\/p>\n<p>Au cours de la derni\u00e8re ann\u00e9e, dans deux articles r\u00e9dig\u00e9s par des chercheurs provenant d\u2019importantes universit\u00e9s, on pouvait lire que le mercure, et uniquement le mercure, pouvait \u00eatre la cause des deux traits pathologiques les plus importants au plan du diagnostic de la maladie d\u2019Alzheimer. Il faut \u00e9galement ajouter que le mercure agit de cette fa\u00e7on m\u00eame \u00e0 des concentrations nanomolaires. Il s\u2019agit donc l\u00e0 de concentrations qui sont inf\u00e9rieures ou presque similaires \u00e0 celles que l\u2019on mentionne dans la plupart des comptes rendus qui font \u00e9tat d\u2019analyses effectu\u00e9es sur les taux de mercure retrouv\u00e9s dans le cerveau humain. Il faut d\u2019abord dire que m\u00eame \u00e0 un tr\u00e8s faible taux (10-9), le mercure entra\u00eene une augmentation de la s\u00e9cr\u00e9tion de la prot\u00e9ine amylo\u00efde (qui compose les plaques s\u00e9niles ou amylo\u00efdes) et de la phosphorylation de la prot\u00e9ine tau (voir Oliveri et coll., J. of Neurochemistry, V. 74, p. 231, 2000) et il est \u00e9galement responsable de la formation d\u2019enchev\u00eatrements neurofibrillaires (Leong et coll., NeuroReports, V. 12 (4), p. 733, 2001). Des neurones en culture ont permis aux chercheurs d\u2019en arriver \u00e0 ces observations qui permettent d\u2019\u00e9tablir le diagnostic de maladie d\u2019Alzheimer. En outre, dans un article publi\u00e9 r\u00e9cemment par le Dr Ashley Bush dans le p\u00e9riodique Neuron, on laisse entendre que la maladie d\u2019Alzheimer pourrait \u00eatre attribuable \u00e0 une accumulation de m\u00e9taux lourds. Cet article porte principalement sur la ch\u00e9lation du zinc et du cuivre, ce qui a pour effet de r\u00e9duire la formation de plaques amylo\u00efdes chez les rats (le mercure n\u2019a pas fait partie de l\u2019\u00e9tude). Cependant, ces m\u00e9taux, tout comme c\u2019est le cas pour le mercure et l\u2019argent, peuvent se retrouver dans les amalgames dentaires. La majeure partie des donn\u00e9es de cette \u00e9tude vient confirmer celles qui ont \u00e9t\u00e9 publi\u00e9es pr\u00e9c\u00e9demment dans certains articles, mais qui sont r\u00e9sum\u00e9es dans un seul article (Pendergrass et Haley, Metal Ions in Biological Systems, V. 34, chap. 16, Mercury and Its Effects on Environment and Biology, Siegel and Siegel EDS, Marcel Dekker, Inc. 1996). Ces donn\u00e9es permettent donc de r\u00e9v\u00e9ler que l\u2019ajout de tr\u00e8s faibles quantit\u00e9s de mercure \u00e0 des homog\u00e9nats de cerveau humain entra\u00eene l\u2019inhibition d\u2019enzymes importantes (cr\u00e9atine kinase, glutamine synth\u00e9tase et tubuline). Il est \u00e0 noter que, dans le cerveau des personnes souffrant de la maladie d\u2019Alzheimer, l\u2019inhibition de ces enzymes est \u00e9galement tr\u00e8s marqu\u00e9e. La conclusion qui s\u2019impose alors est la suivante : toute exposition au mercure ou aux compos\u00e9s qui en contiennent vient exacerber la maladie d\u2019Alzheimer et on peut m\u00eame dire qu\u2019une exposition chronique \u00e0 de faibles quantit\u00e9s de mercure pourrait \u00eatre la cause de cette maladie.<\/p>\n<p>Il est tr\u00e8s difficile de prouver que le mercure ou les compos\u00e9s organo-mercuriels sont \u00e0 la source d\u2019une maladie sp\u00e9cifique que l\u2019on peut identifier \u00e0 l\u2019aide des sympt\u00f4mes qu\u2019elle provoque. La raison en est le nombre \u00e9lev\u00e9 de variables confusionnelles pr\u00e9sentes dans notre environnement. Cependant, puisque des enfants souffrent d\u2019autisme et de troubles apparent\u00e9s et que de nombreuses personnes \u00e2g\u00e9es sont atteintes de la maladie d\u2019Alzheimer, nous pouvons d\u00e9terminer qu\u2019ils ont franchi la mince ligne rouge qui m\u00e8ne aux troubles neurologiques. Il ne fait pas l\u2019ombre d\u2019un doute que l\u2019utilisation du mercure dans la m\u00e9decine et l\u2019art dentaire, particuli\u00e8rement si elle est prolong\u00e9e et excessive, est en grande partie responsable de ce fait.<\/p>\n<p>Le docteur Hyman Schipper s&rsquo;int\u00e9resse aux m\u00e9canismes qui causent le vieillissement et la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des cellules nerveuses. Il a mis au point un mod\u00e8le cellulaire permettant d&rsquo;\u00e9tudier les m\u00e9canismes neurotoxiques attribuables \u00e0 une exposition faible mais chronique aux m\u00e9taux. Ses travaux ont montr\u00e9 que l&rsquo;ajout de cyst\u00e9amine aux cellules gliales en culture (in vitro) et dans le cerveau de rat (in vivo) acc\u00e9l\u00e8re le vieillissement. Le chercheur a d\u00e9montr\u00e9 plus pr\u00e9cis\u00e9ment que les membranes des mitochondries des astroglies vieillissantes (des cellules c\u00e9r\u00e9brales non neuronales) sont plus susceptibles d&rsquo;accumuler des m\u00e9taux tels que le fer, le cuivre ou le chrome. Ces m\u00e9taux pourraient ensuite g\u00e9n\u00e9rer des produits oxydants et causer ainsi des dommages ult\u00e9rieurs aux cellules environnantes.<\/p>\n<p>Les plus r\u00e9cents travaux du docteur Schipper portent sur l&rsquo;exposition faible mais chronique au mercure, un type d&rsquo;exposition comparable \u00e0 celui provenant d&rsquo;un amalgame dentaire ou de l&rsquo;ingestion de poissons contamin\u00e9s. Ces r\u00e9sultats pr\u00e9liminaires indiquent que les membranes des mitochondries des astroglies accumulent le mercure, de la m\u00eame fa\u00e7on qu&rsquo;elles le font pour le fer et le chrome. Le chercheur tente maintenant de v\u00e9rifier si les effets observ\u00e9s sont aussi m\u00e9di\u00e9s par un stress oxydatif intracellulaire. Le docteur Schipper souhaite ensuite d\u00e9velopper un mod\u00e8le animal pour \u00e9tudier la neurotoxicit\u00e9 du mercure des amalgames dentaires. Mentionnons que les principaux travaux du chercheur portent sur la s\u00e9questration du fer par les astroglies et sur leur r\u00f4le dans la maladie de Parkinson et autres maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives.<\/p>\n<p>Il est donc ici indispensable d\u2019appliquer le principe de pr\u00e9vention : les effets toxiques du mercure \u00e9l\u00e9mentaire (comme ceux du cation m\u00e9thylmercurique) sont bien connus, et le faisceau d\u2019arguments scientifiques concernant le lien entre neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescences et exposition au mercure des amalgames extr\u00eamement convaincant. Il existe d\u00e9sormais suffisamment de donn\u00e9es concernant les effets toxiques dus \u00e0 l\u2019exposition au mercure \u00e9l\u00e9mentaire du syst\u00e8me nerveux central, pour que l\u2019on fasse cesser de toute urgence l\u2019usage du mercure dans les soins dentaires afin de lutter contre le fl\u00e9au sanitaire et social que repr\u00e9sente la maladie d\u2019Alzheimer (ainsi que d\u2019autres pathologies dans lesquelles le mercure peut \u00eatre impliqu\u00e9 : autres maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, autisme, maladies dites autoimmunes et\/ou inflammatoires : syndrome de Goujerot-Sj\u00f6gren,<br \/>\nmaladie de Crohn,\u2026, maladies cardiovasculaires, certains cancers,\u2026). A l\u2019avenir, il est indispensable de mettre en place au niveau europ\u00e9en des tests de toxicit\u00e9 pour tout mat\u00e9riau dentaire (tests de cytotoxicit\u00e9, immunotoxicit\u00e9, g\u00e9notoxicit\u00e9, t\u00e9ratog\u00e9nicit\u00e9,\u2026) avant toute mise sur le march\u00e9, afin de prot\u00e9ger la population. L\u2019innocuit\u00e9 devrait d\u00e9sormais devenir le premier crit\u00e8re de choix d\u2019un mat\u00e9riau dentaire, comme elle aurait toujours d\u00fb l\u2019\u00eatre&#8230;<\/p>\n<p>1 : Number of dementia sufferers in Europe between the years 2000 and 2050.<br \/>\nWancata J, Musalek M, Alexandrowicz R, Krautgartner M. Eur Psychiatry. 2003 Oct;18(6):306-13<br \/>\n2. Alzheimer&rsquo;s disease, genes, and environment: the value of international studies.<br \/>\nHendrie HC, Hall KS, Ogunniyi A, Gao S Can J Psychiatry. 2004 Feb;49(2):92-9<br \/>\n3. Lessons learned from international comparative crosscultural studies on dementia. Hendrie HC<br \/>\nAm J Geriatr Psychiatry. 2006 Jun;14(6):480-8<br \/>\n4. Apolipoprotein E (APOE) allele distribution in the world. Is APOE*4 a &lsquo;thrifty&rsquo; allele?<br \/>\nCorbo RM, Scacchi R Ann Hum Genet. 1999 Jul;63(Pt 4):301-10<br \/>\n5. Apolipoprotein epsilon4 allele frequency in young Africans of Ugandan descent versus<br \/>\nAfrican Americans. Willis F, Graff-Radford N, Pinto M, Lawson L, Adamson J, Epstein D, Parfitt F, Hutton M, O&rsquo;Brien PC.<br \/>\nJ Natl Med Assoc. 2003 Jan;95(1):71-6.<br \/>\n6. Metallothionein-I and -III expression in animal models of Alzheimer disease. Carrasco J, Adlard P, Cotman C, Quintana A, Penkowa M, Xu F, Van Nostrand WE, Hidalgo J. Neuroscience. 2006 Dec 28;143(4):911-22. Epub 2006 Oct 4<br \/>\n7. Chronic low-level and motor function. Echeverria D, Woods JS, Heyer NJ, Rohlman DS, Farin FM, Bittner AC Jr, Li T, Garabedian C.<br \/>\nNeurotoxicol Teratol. 2005 Nov-Dec;27(6):781-96<\/p>\n<p>T\u00e9l\u00e9charger le document complet &#8211; Juin 2007<\/p>\n<p>* \u00e0 propos de l&rsquo;APOE<br \/>\nLes effets toxiques d\u2019une exposition mercurielle seront beaucoup plus importants si les m\u00e9canismes de d\u00e9toxication du mercure sont insuffisants. Ces m\u00e9canismes sont sous la d\u00e9pendance de g\u00e8nes sp\u00e9cifiques, de mieux en mieux \u00e9tudi\u00e9s. Le polymorphisme du g\u00e8ne de l\u2019apolipoprot\u00e9ine E (APOE) constitue un facteur de susceptibilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9tique bien connu dans la MA. Ce g\u00e8ne existe sous 3 formes (ou all\u00e8les) : APOE2, APOE3 et APO4. Les porteurs des 2 all\u00e8les APOE2 sont les moins expos\u00e9s au risque de d\u00e9velopper la MA, alors que ceux qui poss\u00e8dent 2 APOE4 ont un risque maximal. Farrer et coll. ont ainsi, dans une m\u00e9ta-analyse, \u00e9valu\u00e9 que les caucasiens homozygotes pour APOE2 ont 25 fois moins de risques de d\u00e9velopper la MA que les caucasiens homozygotes pour APOE4 (OR =0,6 vs 14,9) Fitzpatrick et coll. ont estim\u00e9 que l\u2019incidence de la MA \u00e0 80 ans pour les homozygotes APOE4 est de 56,4 (pour 1000<br \/>\npersonnes-ann\u00e9es), et de 29,6 au m\u00eame \u00e2ge pour ceux qui ne poss\u00e8dent pas cet all\u00e8le. Le g\u00e9notype APOE d\u00e9termine en grande partie l\u2019\u00e2ge moyen de d\u00e9velopper la maladie et le risque en cas de troubles cognitifs l\u00e9gers. La possession d\u2019all\u00e8les APOE4 est donc un facteur pr\u00e9dictif essentiel de la survenue de la MA dans les pays riches<\/p>\n<p><em>Source : http:\/\/atctoxicologie.free.fr<br \/>\nHyman Schipper, M.D., Ph.D.<br \/>\nT\u00e9l. : (514) 340-8260, poste 5588<br \/>\nczhs@musica.mcgill.ca<br \/>\nhttp:\/\/www.innovationcanada.ca<br \/>\nhttp:\/\/www.frsq.gouv.qc.ca\/<br \/>\nhttp:\/\/autismemtl.iquebec.com\/2002\/haley_fr.html<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Selon Andr\u00e9 PICOT, toxicochimiste, Directeur de Recherche au CNRS et Pr\u00e9sident de l&rsquo;Association Toxicologie Chimie de Paris (atctoxicologie.free.fr) et Marie GROSMAN, agr\u00e9g\u00e9e de sciences de la vie et de la Terre, co-pr\u00e9sidente de l&rsquo;association \u00a0\u00bb Non Au Mercure Dentaire \u00ab\u00a0, il existe donc une forte probabilit\u00e9 pour que le mercure des amalgames soit un facteur [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[24,27],"tags":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/12"}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=12"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/12\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":33,"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/12\/revisions\/33"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=12"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=12"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biodentiste.fr\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=12"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}